Dialyse & suppléance rénale

La réalisation, indéfiniment prolongée, des hémodialyses impose la création d’un abord vasculaire permanent, aisément utilisable pour des ponctions répétées.

Historiquement, c’est à B.H. Scribner que revient le mérite d’avoir conçu, en 1960, le premier abord vasculaire permanent pour le traitement de l’urémie chronique : il s’agissait d’un court-circuit artérioveineux externe constitué de canules vasculaires en Teflon®, prolongées par des tubulures en silicone, qui se compliquait fréquemment d’infection et de thrombose. Ultérieurement, en 1966, Cimino et Brescia ont imaginé de créer une anastomose entre l’artère radiale et une veine voisine, cette fistule artérioveineuse interne ayant une longévité beaucoup plus grande : ce dispositif est universellement adopté aujourd’hui.

Prescrire un programme de dialyse ne permet en rien de présager de son efficacité. Le contrôle de qualité qui s’impose alors a un double but : d’une part s’assurer que la prescription prévue a été réalisée correctement ; d’autre part que le programme couvre effectivement les besoins métaboliques du patient. Il s’agit là d’une démarche de qualité nécessaire et seule capable de garantir l’efficacité du programme au long cours.
La multitude et la complexité des anomalies métaboliques à corriger chez l’urémique rendent difficile le choix des critères d’efficacité. Il est dès lors nécessaire d’établir une série d’objectifs couvrant l’ensemble des besoins métaboliques d’un patient urémique et de s’assurer que le programme de dialyse permet de les atteindre de façon optimale.

Les maladies cardiovasculaires représentent la principale cause de mortalité chez les sujets urémiques traités par dialyse (environ 50%) et l’incidence de la mortalité cardiaque est environ 5 à 10 fois plus élevée que celle de la population générale de référence (d’âge comparable) (1). Cette mortalité cardiovasculaire est liée non seulement à l’ischémie myocardique (30 - 50% des décès cardiaques par nécrose myocardique) mais aussi et surtout à l’insuffisance cardiaque et à la mort subite.

Les maladies cardiovasculaires sont également responsables d’une importante morbidité chez le dialysé. Dans l’étude canadienne, la probabilité annuelle d’hospitalisation pour un épisode d’insuffisance cardiaque congestive nécessitant une ultrafiltration supplémentaire est de 10% (2). La probabilité annuelle d’hospitalisation pour ischémie coronaire symptomatique (angor ou nécrose myocardique ) est également d’environ 10% (3).

Sous le terme d’urémie chronique sont décrites des conséquences cliniques et biologiques qui résultent de la réduction permanente et progressive des fonctions rénales. Les altérations biochimiques sanguines apparaissent précocement au cours de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique et se majorent progressivement au fur et à mesure de la réduction de la masse des néphrons sains résiduels. En revanche, les manifestations cliniques de la toxicité urémique apparaissent tardivement, au stade avancé de l’insuffisance rénale, c’est-à-dire lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) s’abaisse au-dessous de 10 ml/min, soit un niveau dix fois inférieur à la normale.

De nombreux problèmes sont à prendre en compte chez les patients traités par hémodialyse ou par dialyse péritonéale de suppléance. En effet, les conséquences de la bio-incompatibilité s’ajoutent à celles de la toxicité urémique, incomplètement corrigée par la dialyse.
La dialyse au long cours, par la prolongation de longévité qu’elle procure, est ainsi à l’origine d’une pathologie nouvelle, dont les trois composantes les plus préoccupantes sont l’athérome accéléré, la cardiomyopathie urémique et l’amylose dialytique.
Fort heureusement, nous disposons aujourd’hui de traitements permettant de prévenir ou d’atténuer la plupart de ces complications et de préserver la durée et la qualité de vie des patients dialysés.

L’urémie (ou syndrome urémique) représente l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques associées à l’insuffisance rénale chronique (IRC) terminale.
Ces manifestations ne sont généralement pas observées avant la survenue d’une réduction importante de la fonction rénale, c’est-à-dire en-dessous de 25 % de la normale (25 ml/mn.).
Avant ce stade, la plupart des patients ont peu ou pas de symptômes et les anomalies biochimiques sont peu démonstratives.

Les complications cardiovasculaires (CV) sont la principale cause de morbidité et de mortalité chez les patients hémodialysés.
L’incidence des décès de cause cardiaque est 3 à 20 fois plus élevée chez eux que dans la population générale à âge égal.
Les accidents cardiaques et vasculaires (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, mort subite, artérite des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux et infarctus mésentériques) représentent 50 % des causes de mortalité chez l’hémodialysé (figure 8-1).

Schématiquement, les complications de la dialyse peuvent être regroupées en deux catégories : complications aiguës liées à la séance de dialyse ou survenant dans la période interdialytique ; complications subaiguës, survenant après quelques mois ou années de traitement. Les Tableaux Va et Vb récapitulent l’ensemble de ces complications. Seules les complications aiguës ayant une importance dans la pratique quotidienne seront développées dans ce paragraphe .

La prévention de ces préventions implique de la part des néphrologues et du personnel soignant une parfaite maîtrise des techniques de dialyse ; elle nécessite aussi de la part du patient, une bonne compréhension des limites du traitement et l’acceptation de règles diététiques élémentaires.

De nombreux problèmes sont à prendre en compte chez les patients traités par hémodialyse ou par dialyse péritonéale de suppléance. En effet, les conséquences de la bio-incompatibilité s’ajoutent à celles de la toxicité urémique, incomplètement corrigée par la dialyse. La dialyse au long cours, par la prolongation de longévité qu’elle procure, est ainsi à l’origine d’une pathologie nouvelle, dont les trois composantes les plus préoccupantes sont l’athérome accéléré, la cardiomyopathie urémique et l’amylose dialytique. Fort heureusement, nous disposons aujourd’hui de traitements permettant de prévenir ou d’atténuer la plupart de ces complications et de préserver la durée et la qualité de vie des patients dialysés